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Donnerstag, 22. März 2018

Sucht, Entzug, Sucht

Fehlende Nervenbildung schuld an Suchtverhalten?
Redaktion: Französische Botschaft in Deutschland
PRESSEMITTEILUNG
Berlin/gc.  Alkohol, Tabak und Drogen … durch ihre psychostimulierende Wirkung können diese Substanzen unser Gehirn abhängig machen. Aber welche Erklärung gibt es dafür?


Nach Aussagen von Forschern des Inserm [1] könnte das Suchtverhalten mit einer reduzierten Neubildung von Nervenzellen zusammenhängen.

Zur Beantwortung dieser Frage beschäftigten sich die Forscher mit der Neurogenese – der Bildung von Nervenzellen im Gyrus dentatus, Teil des Hippocampus und Sitz des Gedächtnisses. Sie gingen von der Tatsache aus, dass eine anormale Neurogenese das Risiko für neuropsychiatrische Störungen wie Gedächtnisstörungen und Stimmungsschwankungen erhöht. Zwei Schädigungen, die oft mit dem exzessiven und unkontrollierten Genuss von Suchtmitteln einhergehen.

Die Wissenschaftler unterteilten Mäuse in zwei Gruppen: in gesunde und genetisch modifizierte Mäuse, bei denen die Neurogenese nur eingeschränkt verläuft. Anschließend wurde den Mäusen beigebracht, sich selbst mit Kokain zu versorgen.

Der Grad der Abhängigkeit stieg mit dem Grad der Komplexität der zu erfüllenden Aufgaben, um an Kokain zu gelangen. Einige Zeit später setzten sie die Mäuse auf Entzug, um sie wiederrum wenige Wochen danach erneut in Versuchung zu führen. Ergebnis: Die transgenetisch modifizierten Mäuse zeigten ein höheres Rückfallrisiko.

Der Zusammenhang zwischen verminderter Neurogenese und dem Suchtverhalten war deutlich bemerkbar. Bislang konnte dies jedoch nicht wissenschaftlich belegt werden.

Diese Forschungsergebnisse eröffnen neue Wege für ein besseres Verständnis des Suchtverhaltens, vor allem bei Jugendlichen, bei denen sich das Gehirn noch in einer wichtigen Phase der Reifung befindet, die insbesondere durch eine extrem hohe Nervenbildung gekennzeichnet ist.

[1] Inserm - Institut für Gesundheit und medizinische Forschung

Übersetzerin:
Jana Ulbricht
jana.ulbricht@diplomatie.gouv.fr

Weitere Informationen:

Aussender:
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